Перемога над діабетом? Американські дослідники навчили клітини шлунка виробляти інсулін

07 июня, 2023 Нет комментариев

Перемога над діабетом? Американські дослідники навчили клітини шлунка виробляти інсулін

Інсулінсекретуючі органели під мікроскопом (Фото:Сяофен Хуан)

Учені з Нью-Йорка перепрофілювали клітини шлунка людини на тканини, що вивільняють інсулін у відповідь на підвищення рівня цукру в крові. Це відкриття обіцяє ефективний спосіб лікування таких захворювань, як діабет 1 типу.

Експеримент, проведений дослідниками з Weill Cornell Medicine у США, показав, що трансплантація клітин, які секретують шлунковий інсулін (GINS), обернула назад діабет у мишей.

Бета-клітини підшлункової залози зазвичай виконують роботу з вивільнення гормону інсуліну у відповідь на підвищений рівень цукру в крові. У людей з діабетом ці тканини пошкоджуються або відмирають, що знижує їхню здатність використовувати глюкозу в клітині як паливо.

Хоча клітини GINS не є бета-клітинами, вони можуть імітувати їхню функцію. У кишечнику багато стовбурових клітин, які здатні трансформуватися в багато інших типів клітин, і вони швидко розмножуються. Є надія, що у людей з діабетом власні стовбурові клітини кишечника можуть бути перетворені на клітини GINS, що знизить ризик відторгнення.

«Шлунок виробляє свої власні клітини, що секретують гормони, а клітини шлунка і клітини підшлункової залози є сусідами на ембріональній стадії розвитку, тому в цьому сенсі не дивно, що стовбурові клітини шлунка можуть так легко трансформуватися в клітини, що секретують інсулін», — каже Джо Чжоу, ад’юнкт-професор регенеративної медицини у Weill Cornell Medicine в Нью-Йорку.

Вчені намагалися зробити щось подібне протягом багатьох років, але без особливого успіху. У цьому дослідженні команда активувала три специфічні білки в клітинах, які контролюють експресію генів, у певному порядку, щоб викликати трансформацію в клітини GINS.

Процес перепрограмування дуже ефективний, і коли клітини вирощували невеликими кластерами, відомими як органели, вони виявляли чутливість до глюкози. Потім вони змогли показати довгостроковий вплив на діабет у мишей.